При этом, время свертывания крови оставалось в нормальном интервале, если у животного в ходе эксперимента надпочечники были удалены или «истощены» из-за стресса (кошек держали в клетках рядом с собаками). Новаторство интерпретации этих наблюдений состояла в том, что "ускоренную коагуляцию» можно обоснованно рассматривать как пример эволюционной адаптивной реакции организма, при травме, которая может быть следствием борьбы, причиной которой, в свою очередь, являются страх, гнев или ярость.
С тех пор накоплены многочисленные доказательства в виде натуралистических, экспериментальных и механистических исследований, утверждающие, что гемостатическая реакция на острый психический стресс приводит к гиперкоагуляции. Данное исследование также выявило социально-демографические факторы: некоторые болезни, аффективные состояния, стратегии преодоления и жизненные обстоятельства как модулирующие переменные риска острого тромбоза при стрессовой реакции. Была описана связь стресса и гиперкоагуляции, нарушений механизмов фибринолиза и гиперактивации тромбоцитов при развитии атеросклероза, тромбоза и острых коронарных синдромов.
Кроме того, на фоне риска приобретенных (иммобилизация, обезвоживание) и/или наследственных (тромбофилия) протромботических состояний, психический стресс может привести к появлению протромботического события, провоцирующего возникновение венозной тромбоэмболии (ВТЭ).
Острый психический стресс был определен как важный триггерный фактор ОКС ещё в середине двадцатого века. Проводившиеся итальянскими физиологами исследования показали что, из 849 случаев инфаркта миокарда пациенты в 18,4% случаев сообщили об эмоциональном расстройстве как о возможном пусковом механизме заболевания. Более поздние исследования показали, что интенсивные эмоции, такие как вспышки гнева и острое депрессивное состояние увеличивают риск негативных последствий после начала ОКС в течение двух часов как минимум в два раза. Например, через четыре недели после землетрясения в провинции Кампань (Италия) в 1980 году, количество тромбоэмболий лёгочной артерии, а также уровни D-димера у пострадавших были многократно увеличены. У здорового человека, стресс и, как следствие, гиперкоагуляция не оказывают в конечном итоге вреда сосудистой стенке, но, тем не менее, остается вероятность, что при повторяющихся острых стрессовых эпизодах, риск ОКС и тяжелых протромботических состояний (ТЭЛ) существенно увеличится. Необходимо также отметить что у пациентов в некритических состояниях, принимающий аспирин, отмечен относительно меньший риск начала ОКС после стресса (например, вспышки гнева).
Механизмы острой стрессовой активации гемостаза, лежащий в основе физиологической гиперкоагуляции.
Катехоламины, высвобождаемые под действием адреномодуляторов из симпатических нервных окончаний, в зависимости от дозы, и стимулируют сосудистые эндотелиальные b2-адренергические рецепторы. Вазоконстрикция наступает почти мгновенно. В течение нескольких минут из эндотелиальных депо высвобождаются фактор VIII, фактор фон Виллебранда и фактор активации тромбоцитов. Катехоламины также стимулируют высвобождение VIII фактора и D-димера из депо печени. Кроме того подтверждена и описана связь между активацией адренорецепторов, выбросом интерлейкина-6 и активацией тромбина.
Для оценки прогностического значения необходимы перспективные исследования острых протромботических стрессовых реакций на риск случайных и повторяющихся тромботических событий у здоровых людей и у пациентов с установленными сосудистыми заболеваниями. Такие исследования должны учитывать социально-демографические и психосоциальные факторы, которые могут модулировать острую протромботическую стрессовую реакцию. Перевод этих знаний в клиническую практику сможет, в конечном итоге, уменьшить риск «эмоционального запуска» тромботических событий.
