Красные кровяные клетки – эритроциты – свободно циркулируют по кровеносному руслу всего организма для обеспечения газообмена с тканями. Они должны поддерживать свою форму двояковогнутых дисков и легко восстанавливаться после прохождения через самые узкие капилляры. Причину способности эритроцитов к поддержанию своей формы решили прояснить в Научно-исследовательском институте Scripps. В своем новом исследовании лаборатория под руководством доктора Velia Fowler выяснила, что сокращение белка, называемого миозином IIA, придает эритроцитам их отличительную форму. Выводы, опубликованные в журнале «Proceedings of the National Academy of Sciences», могут пролить свет на заболевания, при которых деформируются эритроциты. Измененные клетки являются жесткими и липкими (что приводит к их застреванию в кровеносных сосудах), что не позволяет крови переносить кислород по всему телу и вызывает анемию. Около 300 000 детей рождаются с серповидноклеточной анемией каждый год, и в настоящее время нет лекарств от этих расстройств.
Научные сотрудники Alyson Smith и Roberta Nowak возглавили работу по решению этого вопроса, начатой доктором Velia Fowler еще в 80-х годах. Они обнаружили, что эритроциты активно регулируют свою форму, благодаря миозину IIA, который связан с белком, стимулирующими сокращение мышц в других частях тела. Используя передовые микроскопы для получения трехмерных изображений, исследователи обнаружили, что молекулы миозина IIA красных кровяных клеток собираются в структуры в форме штанги, называемые нитями. Специализированные участки на обоих концах нитей миозина IIA могут вытягивать связанный с мембраной структурный белок, называемый актином, для формирования жесткости клеточной мембраны и поддержания двояковыпуклой формы.
Затем группа обработала эритроциты соединением, называемым blebbistatin, которое прекращает работу миозина. Они обнаружили, что обработанные клетки утратили способность поддерживать форму и выглядели вялыми и нездоровыми. Это еще раз подтвердило, что миозин IIA важен для поддержания формы эритроцитов.
Исследование предполагает, что клетки используют процесс, называемый фосфорилированием, чтобы сделать филаменты миозина IIA на клеточной мембране более стабильными. В будущем исследователи надеются узнать больше о том, что регулирует активность миозина IIA в эритроцитах и даже других типах клеток, таких как нейроны.
Мнение специалиста: Понимание архитектуры мембраны является важным шагом на пути к поиску причин заболеваний, в которых деформируются эритроциты. Когда-нибудь может появиться возможность ингибировать миозин IIA в эритроцитах и восстановить некоторую эластичность, которую они теряют при серповидноклеточной анемии и других состояниях, связанных с их деформацией, позволив им адаптироваться к просвету капилляров.
