Роль анализа венозной крови в интенсивной терапии (часть 3)

Периферическая венозная кровь

Несколько десятилетий назад исследования были сосредоточены исключительно на использовании центральной и смешанной венозной крови. Однако с широким распространением пульсоксиметров в клинической практике появилось всё большее количество исследований, изучающих и периферическую венозную кровь.

Периферическая венозная кровь отличается от смешанной или венозной крови. Недавние исследования показали, что анализ газов периферической венозной крови не может заменить анализ газов артериальной крови у пациентов с заболеваниями дыхательной системы. Тем не менее, согласно данным других исследований венозный pCO₂ < 45 мм рт. ст. эффективно исключает артериальную гиперкапнию с отрицательным прогностическим значением примерно в 99% случаев.

Поэтому периферическая венозная кровь может использоваться в качестве замены артериальной крови для оценки концентраций гемоглобина и электролитов, а также уровней pH и бикарбонатов, но только при отсутствии респираторных заболеваний. Что касается лактата, в физиологических условиях уровень лактата в периферических венах хорошо коррелирует с артериальными значениями. Однако в патологических состояниях это согласование не всегда соблюдается. Поскольку состав артериальной крови не зависит от места взятия образцов, в клинической практике обычно рекомендуется измерять уровень лактата. Тем не менее, недавние исследования показали хорошее согласование между концентрациями лактата в артериях и в центральных и периферических венозных локациях.

Другие аналитические индексы газов крови

Венозное насыщение кислородом

Насыщение кислородом, измеряемое в смешанной или центральной венозной крови, но не в периферической венозной крови, считается суррогатным маркером сердечного выброса. Основная функция сердечно-сосудистой системы – обеспечить доставку достаточного количества кислорода к тканям для удовлетворения метаболических потребностей организма. В случаях сердечно-сосудистых нарушений могут проявиться признаки гипоксии тканей, и при длительности она может перейти в полиорганную недостаточность. Оценка адекватности оксигенации тканей у тяжелобольных пациентов имеет решающее значение как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения.

В физиологических условиях насыщение кислородом артерий (SaO₂) составляет примерно 100%, тогда как в смешанной или центральной венозной крови – около 75%. Оставшиеся 25% – это кислород, извлекаемый тканями, называемый коэффициентом экстракции кислорода (O₂ER), рассчитанным как SaO₂ - SvO₂.

Потребление кислорода (VO₂) прямо пропорционально O₂ER и, следовательно, обратно пропорционально SvO₂. Именно поэтому SvO₂ используется в клинической практике как суррогатный маркер сердечного выброса. Кроме того, при снижении сердечного выброса O₂ER увеличивается в попытке поддерживать потребление кислорода (VO₂). Однако O₂ER может увеличиваться только до такого уровня, после которого подача кислорода (DO₂) опускается ниже критического порога, называемого «критическим DO₂», что приводит к анаэробному метаболизму и выработке лактата. Значение критического DO₂ варьируется и достигается быстрее у ослабленных пациентов или у людей с сопутствующими заболеваниями.

Мониторинг SvO₂ обычно используется для оценки эффективности лечения, включая искусственную вентиляцию, инотропную поддержку, переливание крови и седацию. Достижение нормального значения SvO₂ (~75%) часто считается терапевтической целью. В условиях гемодинамического компромисса значения SvO₂ ниже 75% связаны с неблагоприятным прогнозом.

К сожалению, хотя параметр SvO₂ очень чувствителен, он не является особенно специфичным. На него могут влиять различные состояния, включая снижение подачи кислорода (например, низкий сердечный выброс, гипоксемия и анемия), а также повышенное потребление кислорода (например, лихорадка, боль), даже при сохранении DO₂. Напротив, SvO2 может казаться обманчиво нормальным при низком сердечном выбросе, если микроциркуляторная дисфункция препятствует эффективному извлечению кислорода из тканей. Это состояние, обычно называемое «цитопатической гипоксией» или «исоксией», считается связанным с повреждением эндотелия, деградацией гликокаликса или микрососудистым шунтированием. В таких случаях SvO₂ необходимо интерпретировать вместе с другими маркерами, особенно уровнем лактата, для точной оценки.