Роль липидов в патогенезе бронхиальной астмы
В фокусе внимания мирового медицинского сообщества всё чаще оказывается влияние метаболических нарушений на течение хронических воспалительных заболеваний. Систематический обзор, опубликованный в журнале «Nutrients», проливает свет на сложные взаимоотношения между уровнем липидов в сыворотке крови и бронхиальной астмой у взрослых. В последние годы всё больше исследований показывают, что метаболизм липидов влияет как на развитие, так и на симптоматику астмы. Липидный обмен играет важную роль в возникновении обострений и в снижении воспаления в легких. Был проведен тщательный анализ 12 исследований, отобранных из 309 первоначальных публикаций в базах PubMed и Google Scholar за последние семь лет, что позволило сделать ряд важных выводов, имеющих прямое отношение к клинической практике.
Ключевой вывод работы – подтверждение статистически значимой корреляции между компонентами липидограммы и астмой. В нескольких крупных исследованиях, включавших в себя в общей сложности более полумиллиона участников, была выявлена положительная связь между уровнями общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и риском развития, а также тяжестью течения бронхиальной астмы. Особенно показательным является тот факт, что у пациентов с дислипидемией наблюдались более частые и тяжелые обострения заболевания по сравнению с лицами с нормальным липидным профилем.
В противовес этому, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) продемонстрировал обратную корреляцию. Исследования показывают, что ЛПВП играет протективную роль благодаря своим антиоксидантным и противовоспалительным свойствам, подавляя продукцию провоспалительных цитокинов и стимулируя выработку оксида азота эндотелием. Однако авторы подчеркивают, что в условиях системного воспаления ЛПВП может менять свою функцию. При высоком уровне сывороточного амилоида А (SAA), часто встречающимся у больных астмой, ЛПВП связывается с этим белком острой фазы и превращается в провоспалительную частицу, способствуя секреции цитокинов IL-6, TNF-α и IL-1β.
Механизмы этого влияния многообразны. Холестерин является важным компонентом легочного сурфактанта, а его избыток может нарушать его функцию. Липиды регулируют дифференцировку Т-клеток и активацию макрофагов, усиливая эозинофильное воспаление в дыхательных путях. Так, в одном из исследований была обнаружена корреляция между аполипопротеином В (ApoB, основным белком ЛПНП) и уровнем фракционного оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO), что указывает на связь дислипидемии с эозинофильным воспалением дыхательных путей.
Имеются данные о связи ожирения, метаболического синдрома и липидного профиля у больных астмой. У пациентов с избыточной массой тела и метаболическим синдромом наблюдаются наиболее выраженные изменения липидного спектра, что в совокупности с хроническим воспалением жировой ткани усугубляет респираторные симптомы и снижает легочную функцию.
Исследователи также пришли к выводу, что наиболее эффективными для контроля астмы являются диеты с высоким содержанием фруктов, овощей и клетчатки. Антиоксиданты (витамины С, Е, флавоноиды) снижают воспаление дыхательных путей, а клетчатка, модулируя микробиом кишечника, способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот (бутирата), которые также подавляют провоспалительные цитокины. Кроме того, авторы обращают внимание на хрононутрициологию: время приема пищи, особенно жиров, также влияет на липидный профиль, и смещение калорийности на утро может быть более благоприятным.
