Лактоферрин эффективнее сульфата железа при анемии у детей с ВЗК
Железодефицитная анемия (ЖДА) остается одним из наиболее распространенных и клинически значимых внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) у детей. Ее развитие носит мультифакториальный характер, сочетая в себе классический железодефицит вследствие хронической кровопотери, нарушений всасывания и нутритивной недостаточности с компонентом анемии хронического заболевания (АХЗ). Последняя обусловлена хроническим воспалением, которое через повышение уровня гепцидина блокирует рециркуляцию железа из депо и его абсорбцию в кишечнике. Такая двойная природа анемии делает ее коррекцию сложной задачей. Стандартная пероральная ферротерапия, несмотря на доступность, часто терпит неудачу из-за плохой переносимости (абдоминальные боли, тошнота, диарея у 30-70% пациентов) и может потенциально усугублять воспаление слизистой. Внутривенные препараты железа эффективны, но инвазивны, дороги и не всегда доступны. Поэтому поиск эффективных, безопасных и хорошо переносимых пероральных альтернатив является приоритетом детской гастроэнтерологии.
Новое рандомизированное клиническое исследование, опубликованное в Pediatric Research, предлагает потенциальное решение, сравнивая эффективность и переносимость лактоферрина со стандартным пероральным сульфатом железа для коррекции ЖДА у детей с ВЗК. Лактоферрин – это многофункциональный железосвязывающий гликопротеин, обладающий не только высокой биодоступностью железа, но и доказанными противовоспалительными, иммуномодулирующими и антимикробными свойствами.
В исследовании приняли участие 80 детей с ВЗК (болезнь Крона или язвенный колит) в стадии клинико-лабораторной ремиссии и с подтвержденной ЖДА. Участники были рандомизированы на две группы: одна получала сульфат железа (6 мг/кг/день элементарного железа), другая – бычий лактоферрин (100 мг/день) в течение 3-х месяцев.
Оба препарата значимо улучшили показатели (Hb, сывороточное железо, ферритин, насыщение трансферрина). Однако в группе лактоферрина прирост уровня Hb, сывороточного железа, насыщения трансферрина и ферритина был статистически значимо выше, чем в группе сульфата железа (p < 0,01 для ключевых показателей).
Уникальное патогенетическое воздействие: только в группе лактофернина зафиксировано достоверное снижение уровней провоспалительного цитокина ИЛ-6 и ключевого регулятора железного гомеостаза гепцидина-25. Это критически важный результат, так как лактоферрин не просто замещает дефицит, но и воздействует на основное звено АХЗ – воспалительную блокаду утилизации железа, снижая гепцидин через модуляцию ИЛ-6.
Кардинально лучшая переносимость: желудочно-кишечные нежелательные явления (боль в животе, тошнота, рвота) были отмечены у 45% (18/40) пациентов, получавших сульфат железа, что привело к отказу от лечения троих из них. В группе лактоферрина лишь один пациент (2,5%) сообщил о незначительном абдоминальном дискомфорте, и ни одно событие не потребовало отмены терапии.
Полученные данные свидетельствуют о том, что лактоферрин может стать терапией выбора для коррекции сложной анемии при ВЗК у детей. Он сочетает в себе высокую эффективность в восполнении дефицита железа с патогенетическим действием – подавлением воспалительного каскада, усугубляющего анемию. Отличная переносимость, вероятно, связана с тем, что железо в составе лактоферрина абсорбируется через специфические рецепторы в виде цельного комплекса, не создавая в просвете кишечника пула свободного железа, который вызывает окислительный стресс и раздражает слизистую.
