Роль АКТГ, кортизола и ДГЭА в диагностике надпочечниковой недостаточности

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) секретируется передней долей гипофиза и стимулирует секрецию кортизола корой надпочечников через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. АКТГ имеет важное клиническое значение, поскольку регулирует выработку кортизола — гормона с широким спектром физиологических эффектов, таких как подавление воспаления, стимуляция метаболизма и повышение уровня глюкозы в крови, что является критически важными компонентами стрессовой реакции. Нарушение активности АКТГ связывают с такими заболеваниями, как синдром Кушинга и надпочечниковая недостаточность.

Надпочечниковая недостаточность — это синдром дефицита кортизола. Она подразделяется на первичную, вторичную и вызванную глюкокортикоидами. Хотя первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность встречаются редко, поражая менее 279 человек на 1 миллион населения, надпочечниковая недостаточность, вызванная глюкокортикоидами, является распространенным явлением.

Первичная надпочечниковая недостаточность, характеризующаяся дефицитом всех гормонов коры надпочечников, вызывается аутоиммунным разрушением, врожденной гиперплазией надпочечников, фармакологическим ингибированием (например, высокими дозами противогрибковых препаратов), инфекцией (например, туберкулезом, грибковыми инфекциями) или хирургическим удалением ткани коры надпочечников. Вторичная надпочечниковая недостаточность вызывается заболеваниями гипофиза, такими как опухоли, кровоизлияния, воспалительные или инфильтративные состояния (например, гипофизит, саркоидоз, гемохроматоз), хирургическими вмешательствами, лучевой терапией или лекарственными препаратами, подавляющими выработку АКТГ, такими как опиоиды.

Специалисты Центра заболеваний надпочечников (Бригхэмская женская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США) в своей статье «Adrenal Insufficiency in Adults: A Review» («Надпочечниковая недостаточность у взрослых пациентов: обзор») в августе 2025 года описали неспецифические симптомы надпочечниковой недостаточности. Это усталость (50-95%), тошнота и рвота (20-62%), анорексия и потеря веса (43-73%). 

У пациентов, недавно снизивших дозу глюкокортикоидов или прекративших их прием, следует подозревать надпочечниковую недостаточность, вызванную глюкокортикоидами – советуют авторы статьи.

Для диагностики надпочечниковой недостаточности используют раннее (около 8 часов утра) измерение сывороточного кортизола, АКТГ и ДГЭА (дигидроэпиандростерона). 

Первичная надпочечниковая недостаточность обычно характеризуется низким уровнем кортизола по утрам (<5 мкг/дл), высоким уровнем АКТГ и низким уровнем ДГЭА. У пациентов с вторичной и вызванной глюкокортикоидами надпочечниковой недостаточностью обычно наблюдается низкий или средний уровень кортизола по утрам (5-10 мкг/дл) и низкий или низко-нормальный уровень АКТГ и ДГЭА. Пациентам со средним уровнем кортизола по утрам следует провести повторное тестирование уровня кортизола или тест стимуляции кортикотропином (АКТГ) (измерение уровня кортизола до и через 60 минут после введения косинтропина, 250 мкг).

Лечение надпочечниковой недостаточности включает в себя дополнительное применение глюкокортикоидов (например, гидрокортизона, 15-25 мг в день, или преднизона, 3-5 мг в день). У пациентов с надпочечниковой недостаточностью, при частичном или полном отсутствии глюкокортикоидной терапии, на фоне острого заболевания и физического стресса может развиться надпочечниковый криз — синдром, который при отсутствии лечения способен вызвать гипотензию и шок, гипонатриемию, изменение психического состояния и смерть. Поэтому всем пациентам с надпочечниковой недостаточностью следует объяснить, как увеличивать дозу глюкокортикоидов во время острого заболевания, и назначить инъекционные глюкокортикоиды (например, гидрокортизон, 100 мг внутримышечно) для профилактики или лечения надпочечникового криза.