Курение и гемостаз

Курение является одной из причин как хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), так и ишемической болезни сердца (ИБС), причем последняя чаще встречается у лиц с ХОБЛ. Острые коронарные события обычно вызваны образованием богатого тромбоцитами тромба, связанного с разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки. Гемостаз и воспаление, часто рассматриваемые как отдельные процессы, тесно интегрированы, и их реакция на курение, вероятно, способствовала развитию текущей эпидемии ИБС.

Коагуляция запускается после контакта крови с тканевым фактором, присутствующим в бляшках. Уровни фибриногена и других гемостатических факторов, важных для образования тромба, находятся под влиянием воспалительных стимулов, что может отражать как сосудистое, так и системное воспаление. Курильщики, у которых развивается ХОБЛ, могут иметь более высокие уровни воспалительных маркеров, таких как фибриноген.

Таким образом, курение предрасполагает к ИБС, и механизмы этого могут включать провоспалительные и прокоагулянтные изменения. Эти изменения более выражены у курильщиков с ХОБЛ.

Тромбоциты
Контакта с субэндотелием сосудистой стенки достаточно для запуска каскада: тромбоциты сначала адгезируют к субэндотелиальному коллагену и активируются посредством фактора фон Виллебранда. Активация тромбоцитов включает изменение их формы и реорганизацию клеточной мембраны, в результате чего отрицательно заряженные фосфолипиды выходят на внешнюю поверхность. Запускается процесс агрегации: соседние тромбоциты связываются друг с другом через фибриноген и фактор фон Виллебранда, образуя первичную гемостатическую пробку (нестабильный тромб). Эти процессы опосредованы специфическими гликопротеиновыми рецепторами на мембране тромбоцитов.

Тромбоциты активируются рядом агонистов, одним из наиболее важных из которых является тромбин, действующий через рецепторы, активируемые протеазой. Активация тромбоцитов сопровождается серией внутриклеточных реакций, таких как образование тромбоксана А2, высвобождение которого приводит к дальнейшей активации. Экспозиция отрицательно заряженных фосфолипидов на поверхности тромбоцитов создает платформу для сборки белков системы коагуляции. Реакции тромбоцитов не различают травматическое и патологическое повреждение сосудов.