Влияние COVID-19 на уровни тромбоцитов крови

Совсем недавно волна новой короновирусной инфекции без преувеличения охватила население целой планеты. Общее количество пострадавших от COVID-19 по всему миру измеряется сотнями тысяч человек. Состояние пандемии побудило ученых многих стран к проведению ряда исследований, направленных на понимание основных способов защиты населения от опасного возбудителя.

Несмотря на отсутствие накопленного практического опыта о течении и патогенезе инфекции SARS-CoV-2, благодаря общемировым работам специалистов разных сфер деятельности выявлены общие закономерности течения заболевания и развивающихся при этом состоянии специфических патофизиологических и морфологических изменений.

Одной из очевидных особенностей течения COVID-19 является влияние на состояние системы свертывания, выражающееся в повышении рисков осложнений тромботического характера, эпизодов кровотечений, развитием ДВС-синдрома с исходом в тяжелую дыхательную недостаточность. 

Интересные данные представлены в литературном обзоре, опубликованном в журнале «Thieme Medical» в Нью-Йорке в 2020г., в котором рассмотрена информация об исследованиях, посвященных изучению функциональной роли тромбоцитов при короновирусой инфекции и определению тромботических рисков в зависимости от степеней тромбоцитопении.

Обнаружено, что при SARS-CoV-2 общее число тромбоцитов снижено.  Многими авторами отмечена прямая зависимость между уровнями тромбоцитопении и степенью тяжести заболевания. Однозначно худший прогноз отмечен при низких уровнях тромбоцитов (метаанализ Липпи и соавторов).

По результатам наблюдений выявлено, что при короновирусной инфекции чаще у пациентов определяют легкую степень тромбоцитопении (Тан и соавторы). В ситуациях средней и тяжелой степеней тромбоцитопении риски тромбообразования и общие показатели летальности повышаются многократно. Подобные случаи требуют от клиницистов своевременного назначения антикоагулянтной терапии. Состояния, при которых показатели тромбоцитов снижаются менее 100 ×10^9/л сопряжены с крайне высокими рисками осложнений и неблагоприятным для жизни прогнозом.

При этом в исследовании Ку и соавторов говорится также о значимости низких количеств лимфоцитов и повышенных уровней тромбоцитов в процессе гиперкоагуляции при SARS-CoV-2. Однако, данные сведения получены в малочисленном исследовании, включающем выборку в количестве 30 пациентов, что диктует необходимость проведения дальнейших научных изысканий в пользу или против применения этих данных в практической медицине.

На основании изучения особенностей взаимодействия тромбоцитов с поверхностями вирусных клеток посредством специфических белков-рецепторов описаны некоторые механизмы, приводящие к тромбоцитопении при COVID-19. Янгом и соавторами были подробно изучены данные механизмы, среди которых можно выделить несколько наиболее значимых. К первому из них относится непосредственным образом оказываемая вирусными белками стимуляция созревания мегакариоцитов в процессе кроветворения в костном мозге. Другим механизмом является усиление адгезивных свойств тромбоцитов при инфекционном воспалении. Третий возможный механизм обусловлен активацией тромбоцитов в микроциркуляторном окружении в тканях легких в локусах повреждений, что ведет не только к усилению процессов свертывания, но и к увеличению повреждения самой легочной ткани. В конечном счете именно последнее является основной причиной развития у больных COVID-19 респираторного дистресс-синдрома, требующего применения искусственной вентиляции легких. Помимо прочего состояние общего воспаления при короновирусной инфекции стимулирует активацию тромбоцитов в результате действия провоспалительных цитокинов, таких как, интерлейкины, сывороточный ферритин и другие.

Однако, свойственный возбудителю короновирусной инфекции высокий мутационный потенциал требует от ученых проведения дальнейших исследований по определению новых свойств вируса с перспективой применения знаний в клинической практике.