Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) представляет собой распространенное многофакторное заболевание и является одной из основных причин заболеваемости и смертности в мире. В большинстве случаев он развивается вследствие взаимодействия приобретенных (например, перелом шейки бедра, беременность) и наследственных (тромбофилии) факторов риска. Механизмы, лежащие в основе ТГВ, до конца не изучены; однако в последние годы важные достижения пролили свет на ключевую роль особенностей венозного кровотока, состояния эндотелия, тромбоцитов, лейкоцитов, а также на особенности взаимосвязей между воспалением и гемостазом.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) определяется как образование сгустков крови (тромбов) в системе глубоких вен, чаще всего нижних конечностей. Опасным осложнением ТГВ является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), возникающая при миграции фрагмента тромба в легочные сосуды. Оба состояния объединяются в понятие венозной тромбоэмболии (ВТЭ). ВТЭ является третьей по частоте причиной сердечно-сосудистой смертности и одной из ведущих причин инвалидизации.

Локализация и факторы риска

ТГВ чаще всего возникает в областях с нарушенным кровотоком, таких как синусы (карманы), прилегающие к венозным клапанам нижних конечностей. Хотя ТГВ в основном встречается у взрослых, особенно у мужчин старшего возраста, в настоящее время его случаи также описаны и у детей.

Факторы риска ТГВ многообразны, к ним относятся:

- приобретенные: прием оральных контрацептивов и гормональная терапия, беременность и послеродовый период, наличие центральных венозных катетеров, онкологические заболевания, ожирение, пожилой возраст, хирургические вмешательства, иммобилизация;

- наследственные (тромбофилии): мутация фактора V Лейдена, протромбина, дефицит антитромбина, протеина C, протеина S.

Классификация факторов риска

Приобретенные факторы риска можно классифицировать по силе их влияния:

- сильные (отношение шансов >10): например, крупные ортопедические операции (эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава), перелом шейки бедра или костей нижних конечностей;

- умеренные (отношение шансов 2-9): беременность, послеродовой период, большие общие хирургические операции;

- слабые (отношение шансов <2): длительная неподвижность (иммобилизация), длительные перелеты.

Наследственные факторы риска также различаются по степени воздействия:

- сильные: дефицит антитромбина;

- умеренные: мутация фактора V Лейдена;

- слабые: некоторые полиморфизмы генов, например, гена протеина C.

Современные взгляды на патогенез

Значительный прогресс последних лет позволил лучше объяснить механизмы развития ТГВ. Известно, что тромбы чаще всего формируются вблизи венозных клапанов, где турбулентный кровоток и стаз создают условия для локальной гипоксии. Это приводит к активации эндотелиальных клеток, что, в свою очередь, запускает каскад коагуляции и инициацию тромбообразования.

Триада Вирхова, предложенная в XIX веке, остается фундаментальной концепцией для понимания ТГВ: стаз (замедление кровотока), гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови), повреждение эндотелия сосудистой стенки.

Таким образом, патогенез ТГВ представляет собой согласованное взаимодействие элементов триады Вирхова, на фоне которого дополнительные факторы риска реализуют свой потенциал, делая возможным возникновение и прогрессирование тромбоза.