О роли COVID-19 в метаболизме серотонина и развитии когнитивных дисфункций

В 2019 году зафиксирован стремительный рост острых респираторных заболеваний, вызванных патогенным и высоко контагиозным коронавирусом (SARS-CoV-2). В 2020 году эпидемиологическая катастрофа по заболеваемости COVID-19 достигла масштаба пандемии в соответствии с критериями ВОЗ. Полиорганное поражение при коронавирусной инфекции проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами, среди которых, помимо признаков поражения дыхательной системы, у больных отмечают нарушения в работе сердечно-сосудистой, нервной, свертывающей и других систем. Причиной летальных исходов, чаще всего, становится развитие тяжелого дистресс-синдрома легких и дыхательной недостаточности. Многочисленные последствия COVID-19 привели не только к значительным медицинским, но и социально-экономическим проблемам, решением которых продолжают заниматься ученые всего мира до сих пор.

После перенесенной коронавирусной инфекции многие люди отмечают развитие комплекса негативных последствий на организм, включающего в себя депрессивные расстройства психики, нарушения концентрации внимания, мышления и памяти. Несмотря на то, что способы проникновения в клетки и размножения коронавируса хорошо известны, патогенез развития расстройств когнитивной сферы в настоящее время полностью неясен.

В данном обзоре будут проанализированы данные проведенного в Университете медицинских наук Ирана в 2024 г. исследования по изучению каскада провоспалительных реакций в результате взаимодействия коронавируса с клетками, приводящего к снижению уровня серотонина как важнейшего нейромедиатора, регулирующего настроение и эмоциональный фон.

Любые вирусные агенты при проникновении в организм вызывают цепь последовательных реакций, которые сопровождаются выбросом в кровоток избыточного количества различных провоспалительных цитокинов (семейства интерлейкинов, интерферонов, фактора некроза опухолей и др.), регулирующих межклеточные взаимодействия и влияющих на выработку многих эндогенных гормонов и нейротрансмиттеров.

Определено несколько механизмов снижения серотонина при COVID-19 в результате развития системного воспаления. Среди них можно выделить: снижение объема всасывания в кишечнике поступающего с пищей предшественника серотонина – триптофана, нарушение транспорта серотонина в клетки и усиление процессов расщепления серотонина.  Последнее обусловлено вовлечением одних и тех же ферментативных процессов в метаболизм нейромедиаторов (серотонина и дофамина) и репликацию коронавируса.

Помимо прочего, сами медиаторы воспаления могут снижать биодоступность биогенных аминов посредством усиления активности механизмов их обратного захвата вследствие активации специфических сигнальных путей.

Многоуровневое влияние коронавируса на метаболизм интерферона I типа приводит к дисбалансу в системе противовоспалительных и противовирусных иммунных реакций в организме, что опосредованным образом также может снижать уровни серотонина.

Полученные данные определяют наличие четкой корреляции между реакциями иммунной системы в результате ассоциированного с микробными агентами воспалительного процесса и метаболизмом многих нейротрансмиттеров (в частности, серотонина). Последнее может иметь значение для разработки новых стратегий профилактики и ранней диагностики нарушений психической сферы у больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами COVID-19. В плане ведения пациентов с COVID-19 – важно своевременно определить их принадлежность к группам наибольшего риска развития когнитивных нарушений для проведения своевременных диагностических и лечебных мероприятий.  В связи с этим в настоящее время активно изучается возможность включения в рацион больных коронавирусной инфекцией содержащих триптофан продуктов и пищевых добавок, а также применения лекарственных препаратов, селективно ингибирующих обратный захват серотонина.