Маркеры лабораторной диагностики патологии щитовидной железы

В последние десятилетия в структуре заболеваний эндокринной системы, по данным ВОЗ, патологии щитовидной железы приобретают большое значение. В рамках гендерной принадлежности заболеваемость среди женщин примерно в десять раз выше, чем у мужчин.

Помимо органических и функциональных изменений ткани ЩЖ, причины заболевания могут быть вторичными при патологии функции гипофиза, гипоталамуса, при онкологических и системных аутоиммунных заболеваниях. Значимая роль в структуре причин отведена алиментарному фактору: так в эндемических регионах в условиях йодной недостаточности пищи заболевания ЩЖ достигают у населения 15%. В связи со сказанным программы первичного и вторичного скрининга патологий ЩЖ имеют важное медицинское и социальное значение.

Основная функция ЩЖ заключается в выработке тиреоидных гормонов, которые принимают участие в регуляции практически всех органов и систем. Таким образом, нарушения в работе ЩЖ вызывают разноплановые симптомы со стороны пищеварительной, дыхательной, нервной, репродуктивной и других систем.

В комплексе первичного скрининга патологии ЩЖ у взрослых и детей определяют уровни гонадотропных и тиреоидных гормонов (ТТГ, свТ4, свТ3).  Дополнительно может быть рекомендовано определение антител к компонентам тиреоцитов (АТ-ТПО) и (АТ-ТГ).

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается в передней доле гипофиза и участвует в поддержании постоянной концентрации гормонов ЩЖ по механизму отрицательного обратного регулирования. Чем выше уровни тиреоидных гормонов, тем ниже выработка ТТГ, и наоборот. Наиболее частыми причинами повышения ТТГ являются первичный и вторичный гипотиреоз, опухоли гипофиза, тиреоидит Хашимото, реже – надпочечниковая недостаточность. Снижение уровней ТТГ встречается в случае развития диффузного токсического зоба, при аутоиммунном тиреоидите, гипертиреозе беременных и др.

Свободный тироксин (свТ4) является основным йодсодержащим гормоном, секретируемым тироцитами (клетками щитовидной железы). Значимая доля тироксина присутствует в крови в связанной форме с белками, и только 0,1% – в свободном состоянии, в котором гормон является биологически активным.  В случае снижения уровня свТ4 появляются симптомы гипотиреоза (общая слабость, увеличение массы тела, сухость кожных покровов, выпадение волос, нарушение менструального цикла у женщин). Признаки гипертиреоза, наблюдаемого при повышении уровней Т4, проявляются тахикардией (учащенным сердцебиением), общим беспокойством, раздражительностью, потерей веса, нарушением сна, тремором (дрожью в руках), отечностью лица, жаждой, увеличением ЩЖ.

Трийодтиронин (Т3), наряду с тироксином, является йодсодержащим гормоном, синтезируемым клетками фолликулярного эпителия ЩЖ, биологическая активность которого в несколько раз превышает активность тироксина. При этом, в отличие от Т4, основное количество Т3 (около 80%) образуется в процессе дейодирования Т4 путем отщепления одной молекулы йода в клетках периферических тканей. Большая его часть также находится в связанной с белками форме, метаболически активной является меньшая свободно циркулирующая форма. Сниженные уровни Т3 ассоциированы с пониженной функцией ЩЖ, повышенные – с избыточным образованием тиреоидных гормонов.

Антитела к ферменту тиреопероксидазы (АТ-ТПО) представляют собой белки, препятствующие синтезу тиреоидных гормонов посредством блокирования активных форм йода. АТ-ТПО являются маркером аутоиммунных заболеваний ЩЖ, при которых происходит повреждение тироцитов (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системного васкулита и др.).

Другим параметром в системе скрининга является определение уровня антител к тиреоглобулинам (АТ-ТГ). Тиреоглобулин – это предшественник тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), синтезируется исключительно в тиреоцитах и накапливается в фолликулах ЩЖ в виде коллоида, при этом в малом количестве обнаруживается в крови. В ряде случаев при патологии вырабатываются антитела к собственному тиреоглобулину, что приводит к нарушению выработки тиреоидных гормонов и заболеваниям ЩЖ в виде гипо- или гипертиреоза.