Фенотип Кидда

Система групп крови Кидда была открыта в 1951 году и состоит из двух противоположных антигенов: Jka и Jkb, а также третьего, часто встречающегося антигена – Jk3. Антиген Jk3 экспрессируется у всех людей, за исключением лиц с редким фенотипом Kidd-null. Таким образом, возможны четыре фенотипа Кидда: Jk(a+b-), Jk(a-b+), Jk(a+b+) и Jk(a-b-). Гликопротеин, несущий антигены Кидда, представляет собой белок массой 43 кДа, состоящий из 389 аминокислот и 10 трансмембранных доменов, который действует как переносчик мочевины на эндотелиальных клетках прямых сосудов почек, а также на эритроцитах. Группа крови Кидда может создать несколько сложных ситуаций при переливании крови.

Фенотип Кидда-нулевой крайне редок в большинстве этнических групп, но является клинически значимым из-за способности людей с нулевым фенотипом Кидда вырабатывать антитела, направленные против часто встречающегося антигена Jk3. Антитела анти-Jk3 ведут себя аналогично анти-Jka или анти-Jkb, обладающими способностью вызывать как острые, так и замедленные гемолитические реакции. Антитела против любого из 3-х антигенов Кидда также могут быть причиной гемолитической болезни плода и новорожденного, хотя она обычно протекает в легкой форме.

Было обнаружено, что молекулярная основа фенотипа Kidd-null обусловлена ​​двумя различными механизмами. Гораздо более распространенная причина связана с мутациями, часто в форме полиморфизма отдельных нуклеотидов, а также с более крупными делециями, приводящими к изменениям аминокислот, вызывающим укороченные или нефункциональные белки, которые не экспрессируются. Поэтому фенотип Кидда-нулевой называется молчащим аллелем и наследуется как рецессивный признак. Вторая, менее распространенная основа – это доминантно наследуемый ген-ингибитор.

Таким образом, система групп крови Кидда представляет собой клинически значимую систему антигенов эритроцитов, состоящую из двух противоположных антигенов, Jka и Jkb, а также третьего антигена Jk3 с высокой заболеваемостью. Антитела, направленные против любого из этих трех антигенов, способны вызывать острые или отсроченные гемолитические трансфузионные реакции, а также гемолитическую болезнь плода и новорожденного. Антитела, направленные против антигенов Кидда, часто могут быть обнаружены только с помощью высокочувствительных методов или обнаружены только после отсроченной гемолитической реакции. Нулевой фенотип, в котором отсутствует продукция любого из трех антигенов, хотя и чрезвычайно редок, был описан у большинства этнических групп во всем мире. Однако наблюдается повышенная распространенность нулевого фенотипа среди некоторых этнических групп, включая полинезийцев, жителей островов Тихого океана и жителей Юго-Восточной Азии. Лица с нулевым фенотипом могут вырабатывать антитела к часто встречающемуся антигену Jk3, что требует использования редкой антиген-отрицательной крови для переливания. Эти редкие продукты донорской крови сложно достать, что вызывает трудности при возникновении необходимости переливания крови.

В будущем знания о системе групп крови Кидда, скорее всего, расширятся благодаря все более распространенному молекулярному секвенированию генов. Еще одним направлением потенциальных исследований может стать изучение значимости IgG подкласса антител Кидда. Это может быть особенно важно при ГБПН, где подкласс способен предсказать гемолитический риск более точно, чем титры антител.