Группа ученых, возглавляемая сотрудниками Школы медицины при Университете Джонса Хопкинса, исследовала концентрацию белка, кодируемого геном Neuronal Pentraxin 2 (NPTX2) в 144 архивных образцах человеческой мозговой ткани.
Концентрация NPTX2 в образцах от людей, при жизни страдавших болезнью Альцгеймера, была снижена на 90% по сравнению с образцами от людей соответствующего возраста без БА. При этом в образцах с амилоидными бляшками (образование β-амилоида считают ведущим звеном в патогенезе болезни Альцгеймера) от людей, у которых не было выявлено признаков болезни Альцгеймера (БА), имели нормальные уровни NPTX2. Логично, что после таких результатов исследования не могли быть не продолжены.
На следующем этапе группа исследовала концентрацию NPTX2 в спинномозговой жидкости (СМЖ) у 60 пациентов, живущих с БА, и у 72 человек без БА. Более низкие показатели когнитивных функций в стандартных тестах при БА, по их мнению, были связаны с более низкой концентрацией NPTX2 в СМЖ. Так же было показано, что концентрация NPTX2 коррелирует с размерами гиппокампа – области мозга, по современным представлениям, отвечающей за функции познавания и формирование памяти.
Концентрация NPTX2 демонстрирует гораздо лучшую сходимость с результатами психометрических тестов, в том числе и с шкалой оценки деменции, чем другие маркеры, используемые для оценки БА – тау-белок, p-тау и Aβ42-амилоид.
В настоящий момент работа продолжается, исследователи ищут связь регуляции NPTX2 и активностью структур мозга, отвечающих за формирование различных типов памяти.
Мнение специалиста:
Перспективное направление, требующее углубленного исследования. С одной стороны, исследователи продемонстрировали отличные статистические данные, свидетельствующие о сонаправленном изменении когнитивных функций и концентрацией NPTX2, а с другой – нельзя забывать, что «после» далеко не всегда означает «вследствие».
